Las alteraciones del metabolismo óseo-mineral (MOM) en el paciente con enfermedad renal crónica (ERC) engloban un trastorno sistémico que, dependiendo del estadio de la enfermedad renal, provoca alteraciones en los niveles de calcio, fósforo y hormona paratiroidea (PTH), y en el metabolismo de la vitamina D, cuyo desequilibrio redunda en alteraciones del remodelado óseo, la mineralización, el volumen, el crecimiento o la fragilidad, junto con calcificaciones vasculares o de otros tejidos blandos1,2.

En la actualidad, el enfoque del MOM en la ERC debe abordarse en su conjunto, contemplando tanto las alteraciones del metabolismo mineral y óseo como la enfermedad cardiovascular asociada3, cuya fisiopatología llega a ser tan compleja que implica a numerosos sistemas de retroalimentación entre diferentes órganos, como el riñón, el hueso, el intestino y la pared vascular. El mantenimiento del equilibrio entre las concentraciones de calcio y fósforo será el objetivo principal de estos sistemas, incluso a expensas de una profunda transformación fisiopatológica que será determinante en la morbimortalidad cardiovascular asociada a la ERC.

Cuando el filtrado glomerular (FG) cae por debajo de 60 ml/min se objetiva una elevación de la PTH, así como un descenso del calcitriol, en respuesta al aumento del factor de crecimiento de fibroblastos 23. Este factor, marcador precoz de la retención de fosfato, se eleva de manera significativa con un FG <30 ml/min e inhibe la acción de la alfa-1-hidroxilasa, contribuyendo así a la disminución de la síntesis de calcitriol y Kloto, y favoreciendo, por tanto, la hipocalcemia y el aumento de la PTH, a pesar de tener una acción inhibidora directa en las células paratiroideas en la producción de PTH4,5.

La retención de fosfato y el hiperparatiroidismo secundario (HPTS) comienzan a establecerse en estadios iniciales de la enfermedad renal, aumentando su prevalencia a medida que disminuye el FG. Esta situación genera una serie de procesos imbricados de forma compleja que van a poner en marcha, y a perpetuar, la secreción aumentada de PTH.

La elevación de fosfato se ha relacionado con mayor riesgo de muerte6, progresión de la enfermedad renal, aterogénesis y disfunción endotelial. Si actuamos precozmente sobre este proceso mediante restricción dietética7 o el uso de fármacos, como los captores de fósforo orales, se podrían revertir parcialmente la hipocalcemia, el hiperparatiroidismo y la deficiencia de calcitriol, pues si en un principio el HPTS puede corregir las alteraciones iniciales, a largo plazo resulta perjudicial, consiguiendo con ello una mejoría en la supervivencia del paciente con ERC.

Por otro lado, para evaluar la patología ósea de las alteraciones del MOM en la ERC deben incluirse parámetros8 como el remodelado óseo, la mineralización y el volumen, diferenciando entre diversas enfermedades.

Los cambios subclínicos en el remodelado óseo comienzan precozmente en el curso de la enfermedad renal, y su presentación clínica varía dependiendo de la alteración metabólica que prevalece y la enfermedad ósea característica. La calcificación extraesquelética suele ser común y es la que contribuye fundamentalmente a la morbimortalidad, sobre todo por la presencia de calcificaciones vasculares9.

En resumen, la alteración del MOM asociada a la ERC se inicia en estadios precoces de la enfermedad renal. Los cambios en la calcemia y en la fosfatemia se aprecian en fases tardías, ya que los fenómenos adaptativos ocurren en etapas iniciales, y son posibles dianas terapéuticas. La alteración del MOM producirá un mayor riesgo de fracturas, debido a cambios en la calidad del hueso, y morbimortalidad cardiovascular. Por todo ello, el tratamiento de estas alteraciones debería instaurarse de forma precoz y prioritaria, con el fin de proporcionar a los pacientes con ERC una mejor calidad de vida y una mayor supervivencia.