Probada la asociación de la hiperfosfatemia como factor determinante en la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad renal crónica (ERC)1-3, como nefrólogos debemos ser conscientes de la importancia de tratar de manera temprana y eficaz dicha condición para influir de manera positiva en el pronóstico de nuestros pacientes con ERC, tanto en diálisis4-6 como no7. Dicha importancia adquiere tal dimensión cuando hay estudios que sugieren un riesgo cardiovascular progresivo asociado a la hiperfosfatemia, incluso en los pacientes con función renal normal, al igual que en aquellos con una filtración glomerular estimada <60 ml/min/1,73 m2 no en diálisis8,9.

Los mecanismos por los cuales existe un aumento de la fosfatemia, al igual que su interacción con los demás agentes implicados en la patogenia de la enfermedad ósea mineral (MBD, mineral bone disease), han sido comentados en post anteriores, por lo que nos centraremos en el tratamiento de la hiperfosfatemia directamente.

Para tal fin debemos tener siempre presente el objetivo trazado por la literatura, que es el de mantener el fósforo sérico dentro del rango de la normalidad en todos los estadios de clasificación de la ERC, sin perder de vista los valores objetivo de los demás parámetros implicados en la MBD (Tabla 1).

Tabla 1. Valores de los parámetros bioquímicos recomendados por la Sociedad Española de Nefrología en el seguimiento de las alteraciones del metabolismo óseo mineral10.

Parámetro Estadio de ERC Valores recomendados
Calcidiol Todos >30 ng/ml
Calcio Todos 8,4-9,5 mg/dl, tolerancia hasta 10 mg/dl
Fósforo Todos 2,5-4,5 mg/dl, tolerancia hasta 5 mg/dl en diálisis
Hormona paratiroidea Estadio 3 35-70 pg/ml
Estadios 4-5 70-110 pg/ml


Siguiendo esta línea, debemos tener en cuenta la periodicidad con que se estudian aquellos factores implicados en la fisiopatología de la CKD-MBD (chronic kidney disease-mineral bone disorder)10. Revisiones recientes de la literatura sugieren, para los estadios 3 a 5 (incluyendo el 5d), la pauta de seguimiento que se muestra en la Tabla 2.

Tabla 2. Periodicidad en el seguimiento de la fosfatemia y factores implicados en la patogenia de la CKD-MBD11.


Estadio Calcio Fósforo Hormona paratiroidea Vitamina D
3 6-12 meses 6-12 meses 12 meses (6 meses si elevada o en tratamiento) 12 meses (6 meses si en tratamiento)
4 3-6 meses 3-6 meses 6-12 meses (6 meses si elevada o en tratamiento) 12 meses (6 meses si en tratamiento)
5 1-3 meses 1-3 meses 3-6 meses (3 meses si elevada o en tratamiento) 12 meses (6 meses si en tratamiento)


Hablando específicamente del tratamiento de la hiperfosfatemia, tema central de este post, y teniendo en cuenta los objetivos antes expuestos, se sugiere como línea general tomar acciones terapéuticas cuando se presenta una hiperfosfatemia progresiva y persistente >4,5 mg/dl en un paciente no en diálisis y >5,5 mg/dl en un paciente en diálisis, si bien los autores no aclaran, en términos de tiempo, la definición de la persistencia de dichos valores11.

Dicha terapia inicial, en los dos grupos de pacientes (con y sin diálisis), se basa en:

  • Restricción de la ingesta de fosfato en la dieta.
  • Administración de quelantes del fósforo.

 

Para los pacientes en diálisis, además, es necesario asegurar una adecuada dosis de diálisis, alcanzando los valores recomendados de Kt/V, aunque sabemos que la diálisis convencional por sí sola es limitada al eliminar en promedio unos 900 mg de fosfato11.

Cuando hablamos de restricción en la ingesta nos referimos, para pacientes tanto en diálisis como en no diálisis, a aproximadamente 900 mg/día, restringiendo principalmente refrescos, alimentos con aditivos o muy procesados, cuya forma de fosfato es más fácilmente absorbible que la proveniente de vegetales y carne frescos12, evitando así restringir alimentos de alto valor biológico.

En cuanto a los quelantes, seguimos contando actualmente con los de base cálcica en forma de carbonato o acetato, y con los no cálcicos, sabiendo que todos son efectivos si nos referimos solo a la disminución de las concentraciones séricas de fósforo13. Sin embargo, la literatura se decanta a favor de los no cálcicos, y específicamente del sevelámero al encontrar evidencia en la disminución de la mortalidad en los pacientes con ERC14-17, además de confirmar la asociación de riesgo de hipercalcemia, enfermedad ósea adinámica y calcificación vascular de los quelantes cálcicos18,19.

Adicionalmente a los agentes comentados, existen otras alternativas, como el oxihidróxido sucroférrico, sin base cálcica, que es comparable en eficacia y seguridad a los demás agentes del grupo20.

El citrato férrico, el citrato cálcico y el hidróxido de aluminio se han asociado a toxicidad por aluminio21-23, por lo que deben evitarse en el tratamiento de la hiperfosfatemia en los pacientes con ERC.

Conclusión

Actualmente contamos con una sólida evidencia del papel que desempeña la elevación de las concentraciones séricas de fósforo en el aumento de la morbimortalidad de los pacientes con CKD-MBD, por lo que una actuación temprana ante esta situación adquiere una magnitud de gran escala si somos conscientes del beneficio para los pacientes, buscando minimizar los efectos de la cadena de eventos que trae consigo la MBD. Todo esto pasa también por concienciar y educar al paciente convenientemente, haciéndole parte activa de su tratamiento y canalizando la capacidad de influir en su propio pronóstico.