El fósforo es el sexto elemento más abundante en los seres vivos. A partir de su descubrimiento por el alquimista alemán Henning Brand en 1669, conocemos que forma parte de importantísimas estructuras y procesos esenciales para la vida. Sin embargo, también puede ser mortal pues ha sido utilizado en venenos, armas de destrucción masiva como el napalm o el gas nervioso sarín, y explosivos; efectos negativos al que hay que añadir la elevada mortalidad asociada a Hiperfosfatemia observada en la Enfermedad Renal Crónica (ERC)¹.

Pero los pacientes con ERC, no son los únicos damnificados por el fósforo. El medio ambiente, en su concepción más amplia, está a diario recibiendo una agresión inaceptable de este elemento, en forma de fertilizantes agrícolas (80%), aditivos de alimentos para animales (5%) y aplicaciones industriales (15%), incluidos detergentes y tratamiento de metales que a través del llamado “Ciclo del Fósforo” ² alcanza nuevamente al ser humano (Fig.1).

En 2012 un documento de Greenpeace³ advertía “Toda esta contaminación asociada al fósforo. representa un riesgo potencial para la salud de los mineros, los agricultores y los trabajadores agrícolas directamente, y aumenta el riesgo potencial para el consumidor si la contaminación alcanza la cadena alimentaria”. Es decir que los enfermos con ERC están expuestos, igual que el resto de la población a contaminación ambiental por productos que contienen fósforo. Además, a todo ello habrá que sumar las llamadas fuentes ocultas del P ⁴ en forma por ejemplo de aditivos en los alimentos procesados. Por otra parte, se ha descrito que, en presencia de niveles elevados de fósforo, incluso con función renal normal el riesgo de mortalidad aumenta, en especial entre el sexo masculino ⁵.

Los nefrólogos sabemos desde hace mucho que el P mata a nuestros pacientes. Es otro de los llamados “asesinos silenciosos”⁶. Y ello es porque se ha demostrado, en importantes estudios retrospectivos realizados en amplias poblaciones, el papel del P como predictor independiente de morbilidad y mortalidad asociada a causas cardiovasculares, calcificaciones vasculares, entre las principales ⁷. Lamentablemente si revisamos nuestra historia, comprobamos que, buscando su control, también hemos producido graves y no deseables consecuencias por un uso abusivo de quelantes alumínicos⁸ y cálcicos antes de la llegada de clorhidrato de sevelamer que en España se introdujo hace quince años ⁹ y fue el primero de una serie quelantes que posteriormente han aportado una mejora significativa en la calidad de los tratamientos ¹⁰. Por el contrario, es importante también destacar que un control excesivo de la fosforemia, se puede relacionar con mortalidad asociada a malnutrición y el síndrome MIA ¹¹.

En los últimos años, un punto de inflexión en nuestra relación con la hiperfosfatemia ha sido el conocimiento del eje FGF-23/Klotho¹² que nos permite valorar las consecuencias de una retención precoz de P, antes que se produzca su elevación en sangre. Lamentablemente el coste aún elevado de su determinación impide su utilización rutinaria. Su importancia deriva en que las consecuencias de la hiperfosfatemia valoradas a través del FGF23/Klotho, no solo se relacionarían con procesos cardiovasculares (calcificación vascular, HVI), sino también con otros tan importantes como inflamación¹³ estrés oxidativo(^14,15) y envejecimiento/mortalidad ¹⁶. Todos estos datos, nos indican la importancia de la prevención y que habría que establecer programas educativos multidisciplinares para los pacientes y también, por supuesto, para todo el personal sanitario que les asiste, sobre el conocimiento de las fuentes exógenas de fósforo y conceptos de nutrición en la enfermedad renal. Si bien se está avanzado mucho en este aspecto la figura del nutricionista en los Servicios de Nefrología sigue siendo en la mayoría de los casos una utopía y no una necesaria realidad.