Las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) del 2003 establecían las cifras «normales» de calcio (Ca+2), fósforo (P) y hormona paratiroidea (PTH) en función de su efecto sobre el hueso. Con los años, los nefrólogos hemos aprendido a mirar al vaso y reconocer que el objetivo principal es evitar la calcificación vascular1. De hecho, los cambios en los parámetros bioquímicos del metabolismo óseo se asocian con un descenso del riesgo de mortalidad2. Aunque no hay ningún ensayo clínico prospectivo a doble ciego entre placebo y quelante, sí existen estudios entre tratados y no tratados, como el estudio Cosmos3, que nos ha proporcionado algunos targets muy interesantes, estableciendo una menor mortalidad para valores de Ca+2 en 8,8 mg/dl P en 4,4 mg/dl y PTH en 398 pg/dl., . El fósforo se considera el factor más peligroso, pues ya se observa un aumento de la mortalidad4 con cifras en el límite alto de la normalidad.

La baja adherencia al tratamiento con quelantes dificulta el objetivo de alcanzar un valor de fósforo normal. Algunos estudios5 han mostrado que el 39% de los pacientes en hemodiálisis con mal control del P tomaba correctamente los captores de este elemento. ¿Qué factores contribuyen a que sea tan difícil poder mantener un P dentro del rango normal en pacientes en diálisis? Fundamentalmente las cuatro que podemos ver en la Tabla 1: la adherencia al tratamiento, la dieta, la eficacia de la diálisis y el hiperparatiroidismo secundario (HPT 2º).

1. Adherencia al tratamiento

Debemos considerar que el quelante perfecto no existe. La introducción del carbonato de sevelámero en sobres ha mejorado la adherencia al tratamiento, pasando del 55% al 75% en algunos estudios6, 7. Dicha adherencia baja ligeramente con el tiempo, lo que se atribuye al efecto cansancio, pues no podemos olvidar que se trata de pacientes polimedicados.

2. Dieta

Las recomendaciones dietéticas8 en la ERC pretenden un equilibrio difícil de conseguir: obtener un aporte proteico adecuado con una reducida ingesta de fósforo. El P es ampliamente utilizado como aditivo y sin una normativa clara en el etiquetado. En países como EE. UU. es obligatorio incluir la información sobre el fósforo, ya que el exceso de ingesta constituye un problema de salud pública debido a su repercusión en el riesgo cardiovascular, incluso en la población general. Se le considera el «nuevo colesterol». El P se absorbe fácilmente en un 60% en el yeyuno–íleon (100% si se trata de P inorgánico) estimulado por calcitriol. Además, no es saturable. Cuanto más se ingiere más se absorbe. Es necesario tener cuidado con el tratamiento con vitamina D, pues aumenta el porcentaje de P ingerido. Es también importante educar al paciente sobre la relación fósforo/proteína en los alimentos, para así garantizar un adecuado cumplimiento que no comprometa su salud9.

3. Eficacia de la diálisis

¿Es posible controlar los niveles de P con diálisis? Resulta muy difícil. Las cuentas son muy claras. De los 600 mg (60% de 1.000 mg/día) de P que ingiere un paciente en diálisis al día, la mejor diálisis convencional puede depurar 700 mg por sesión, la HD en línea 900 mg y la diálisis peritoneal 340 mg. Además, los días de no diálisis no hay depuración. A esto hay que añadir que por incidencias durante la diálisis (paradas de tratamiento, Qb bajo, etc.) pueden perderse en algunos casos hasta 60 horas de tratamiento al año. Es, por lo tanto, imposible, con la pauta clásica de 3 días/4 horas, depurar todo el P ingerido. Para una ingesta de P de entre 800-1.000 mg/día, sólo la diálisis diaria ha demostrado capacidad suficiente, llegando incluso a evitar el uso de los quelantes10.

4. Hiperparatiroidismo secundario

El HPT 2º es un factor potencial causante de niveles de P sérico elevados. En el HPT 2º severo, los niveles de hiperfosforemia dependen mucho de la hormona paratiroidea (PTH), de tal forma que la disminución de 100 pg/ml de PTH puede llegar a producir una disminución de 1 mg en los niveles de fósforo11. La combinación de proteína catabólica normalizada y niveles de PTH supone un fuerte predictor «bivariante» de hiperfosforemia.

Por todo lo anterior no todo paciente con hiperfosforemia es un incumplidor de su tratamiento. Es también responsabilidad del nefrólogo conseguir una diálisis eficaz, un tratamiento óptimo del HPT 2º y una educación nutricional correcta para conseguir una ingesta proteica adecuada y optimizar así la supervivencia12, 13, 14.

Tabla 1