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Mª Dolores Sánchez de la Nieta García

Licenciada en Medicina por la Universidad Autónoma de Madrid (1998) y Doctora en Medicina por la Universidad de Córdoba (2007). Facultativo Especialista de Nefrología estatutario del Hospital General Universitario de Ciudad Real (HGUCR) desde 2008. Experto en Hemodiálisis por la Universidad Complutense de Madrid 2006. Coordinadora de docencia y formación continuada en Nefrología y tutor de residentes desde 2002, vocal de la Comisión de Docencia desde 2007. Miembro del Grupo de Trabajo de Acceso Vascular para Hemodiálisis de la Sociedad Española de Nefrología. Ha sido profesora colaboradora en la Universidad de Córdoba desde 2002 y de la de Ciudad Real desde 2013. Profesora en múltiples cursos para médicos y enfermería. Presidenta de la Comisión Fármaco-terapéutica del HGUCR desde 2003. Ha dirigido la suficiencia investigadora y múltiples trabajos de médicos en formación (MIR). Publicación de artículos científicos y capítulos de libros. Realización de varias comunicaciones y presentaciones a congresos nacionales e internacionales.

26 de enero de 2017 | Artículos

El paciente con enfermedad renal crónica (ERC) puede presentar trastornos nutricionales, gastrointestinales, de la respuesta inmune, cardiovasculares, hematológicos, endocrinos, cutáneos, neurológicos y óseos, requieriendo de un enfoque diagnóstico y terapéutico en el contexto de la ERC.

La alteración nutricional más frecuente asociada es el sobrepeso, reflejo del perfil antropométrico de la población general; sin embargo, por presentar múltiples síntomas digestivos, como anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia o estreñimiento, y de etiología multifactorial (fármacos, uremia, gastroparesia, hipercatabolismo…), existe un mayor riesgo de desnutrición (DN) que debe evaluarse meticulosamente, pues su resolución mejora la supervivencia de estos pacientes. Recientemente se ha introducido el término “síndrome PEW” (protein-energy wasting síndrome), que hace referencia al conjunto de causas que llevan a la DN. La DN es un factor de riesgo de inflamación y aterosclerosis, y cuando coexisten las tres, se denomina “síndrome MIA”, se produce un aumento de la morbimortalidad.

Por otro lado, la ERC asocia alteraciones de la respuesta inmune, con importantes repercusiones expresadas en una alta morbimortalidad. Aunque queda mucho por esclarecer de los aspectos que las producen, las toxinas urémicas retenidas, la activación de la respuesta inmunitaria y el estado de inflamación crónica parecen estar implicados, favoreciendo estas alteraciones infecciones, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de mortalidad de los pacientes con ERC, siendo las más importantes la aterosclerosis (ATE), la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y las calcificaciones vasculares. Uno de los mecanismos iniciales es la ATE. parece ser que el proceso inflamatorio asociado a la ERC es el origen de las placas de ateroma, dando lugar a un proceso oclusivo en distintas localizaciones (cerebral, coronaria y periférica). A su vez, la incidencia de HVI aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular, por un mecanismo de sobrecarga de presión debida a condiciones frecuentes en estos pacientes, como la hipertensión arterial, la arteriosclerosis, la hipervolemia o el estado hiperdinámico por fístulas arteriovenosas, lo que desencadena disfunción diastólica y sistólica, y éstas, a su vez, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, hipotensión y arritmias. Por otro lado, las calcificaciones vasculares parecen ser un proceso activo y complejo, sobre todo por la alteración del metabolismo óseo-mineral, el tratamiento con vitamina D y sales de calcio, afectando principalmente a las arterias y las válvulas cardiacas (Figura 1).

Imagen-1

Imagen 1

 

Las principales alteraciones hematológicas en el paciente con ERC son la disfunción plaquetaria y la anemia. La primera se caracteriza por un recuento de plaquetas y pruebas del estado de coagulación normales, pero con un alargamiento del tiempo de sangría, debido, a la alteración en la adhesión y la agregación plaquetaria; lo que se manifiesta como un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas en estos pacientes, desde leves (equimosis) hasta graves.

La ERC es causa de anemia hiporregenerativa por hipoplasia eritroide medular sin alteraciones de la serie blanca ni del número de plaquetas. El desarrollo de la anemia es el resultado de una serie de alteraciones complejas, como la disminución de la vida media de los hematíes, la inhibición de la eritropoyesis por toxinas urémicas y la disminución de eritropoyetina renal, en ocasiones junto con pérdidas hemáticas, déficit de hierro o vitaminas, procesos inflamatorios o infecciones crónicas que pueden contribuir al desarrollo y el agravamiento de la anemia, y ser causa de resistencia al tratamiento con derivados eritropoyéticos (Tabla 1).

TABLA-1

Tabla 1

 

Las alteraciones endocrinas son de etiología tanto de síntesis como de función o resistencia de la acción de diferentes hormonas, lo que lleva a alteraciones en la funcionalidad, sexual, de la fertilidad yde  la glándula tiroides, y mayor resistencia a la insulina, entre otras muchas.

La piel se ve alterada en el 50% de los pacientes con ERC, observándose desde una alteración en la pigmentación, xerodermia o foliculitis perforante, hasta lesiones más graves como dermatosis ampollosas o calcifilaxis.

 

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