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Suleyka Puello Martínez

Desde 1999 al 2005 Doctora en Medicina por la Escuela Latinoamericana de Medicina, La Habana, Cuba. Titulo homologado por el Ministerio de Educación y Ciencia de España. En el 2007, Diplomado en Prevención, Epidemiología y Actualización de la Terapéutica y manejo del VIH/SIDA. Desde 2016 Médica adjunta en el Servicio de Nefrología en el Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela (Unidad de agudos de Hemodiálisis).

26 de junio de 2017 | Artículos

El deterioro de la función renal condiciona la aparición de diversas alteraciones metabólicas. El aumento del fósforo (P) sérico, común en los estadios avanzados de la insuficiencia renal, está considerado actualmente un factor de riesgo significativo en el desarrollo de enfermedad cardiovascular1. En estos pacientes se ha constatado, tanto en investigación básica como clínica, que la hiperfosfatemia incrementa la presencia de calcificaciones vasculares

Figura 1. Calcificaciones vasculares en un paciente con enfermedad renal crónica.

y, secundariamente, la aparición de eventos cardiovasculares, con el consecuente riesgo de muerte1-3.

En los pacientes con menor grado de afectación renal y concentraciones de P sérico dentro de la normalidad, también se ha demostrado un aumento de la mortalidad. Esto podría explicarse por la elevación de la paratohormona y, sobre todo, por el aumento del factor de crecimiento fibroblástico, que se incrementa con la finalidad de intensificar la fosfaturia y mantener el P normal1.

Algunos autores han señalado que, incluso en pacientes sin enfermedad renal, los valores de P en suero son un factor de riesgo de mortalidad cardiovascular y general. Estos hallazgos sugieren que reducir el P sérico en la población general tendría una importancia equiparable a la reducción del colesterol para la prevención de la arterioesclerosis4,5.

Dhingra et al.4 publicaron en 2007 un seguimiento de 16 años a 3.368 descendientes de los participantes en el estudio Framinghan, en el que observaron una correlación significativa entre los valores de P y la incidencia de enfermedad cardiovascular. Al inicio del estudio, la media de edad era de 44 años y los pacientes no presentaban enfermedad cardiovascular ni renal. La presencia de valores de P sérico superiores a 3,5 mg/dl se asoció con un 55% de incremento del riesgo de padecer enfermedad cardiovascular. Estos hallazgos también se han confirmado en grupos de mayor edad6,7.

Asimismo, en estudios transversales se ha hallado una relación independiente entre los valores de P y la presencia de calcificaciones en la válvula aórtica3 y en las arterias coronarias8, y rigidez arterial como marcador de patología cardiovascular5 o engrosamiento carotídeo9. Recientemente se ha publicado un metaanálisis que confirma la relación entre el P y la mortalidad asociada a enfermedad cardiovascular10.

El P es esencial para la vida, ya que forma parte de moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP) y los ácidos desoxirribonucleicos, y es sustrato de numerosos mecanismos de transducción al formar parte de la estructura de la membrana celular1; no obstante, es difícil comprender cómo variaciones del P sérico en el rango de la normalidad pueden influir de forma tan significativa en la morbimortalidad de etiología vascular. Las principales teorías propuestas son:

  • La función renal de los pacientes se calcula con fórmulas derivadas de la creatinina, por lo que no puede descartarse que los pacientes con P más elevado tengan algún defecto subclínico de función renal y este condicione la mala evolución.
  • El P sérico es un marcador subrogado a otros factores, como la edad, la diabetes mellitus, la hipertensión y el consumo de tabaco, pues en algunos estudios se aprecia correlación con ellos.
  • Factores genéticos que condicionan unos valores de P normales pueden asociarse a factores no conocidos que favorecerían la arteriosclerosis.

En resumen, según la literatura, resulta evidente que el control del P sérico es una medida beneficiosa para reducir el riesgo cardiovascular, tanto de la población general como del enfermo renal.

Bibliografía

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3. Linefsky JP, O’Brien KD, Sachs M, Katz R, Eng J, Michos ED. Serum phosphate is associated with aortic valve calcification in the Multi-ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2014;233:331-7.

4. Dhingra R, Sullivan LM, Fox CS, Wang TJ, D’Agostino RB Sr, Gaziano JM, et al. Relations of serum phosphorus and calcium levels to the incidence of cardiovascular disease in the community. Arch Intern Med. 2007;167:879-85.

5. Wang J, Wang F, Dong S, Zeng Q, Zhang L. Levels of serum phosphorus and cardiovascular surrogate markers. A population-based cross-sectional study. J Atheriscler Throm. 2016;23:95-104.

6. Tonelli M, Sacks F, Pfeffer M, Gao Z, Curhan G, for the Cholesterol And Recurrent Events (CARE) Trial Investigators. Relation between serum phosphate level and cardiovascular event rate in people with coronary disease. Circulation. 2005;112:2627-33.

7. Dominguez JR, Kestenbaum B, Chonchol M, Block G, Laughlin GA, Lewis CE, et al. Relationships between serum and urine phosphorus with all cause and cardiovascular mortality: the Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) study. Am J Kidney Dis. 2013; 61:555-563.

8. Wang J, Wang F, Dong S, Zeng Q, Zhang L. Levels of serum phosphorus and cardiovascular surrogate markers. J Atheroscler Thromb. 2016;23:95-104.

9. Onufrak SJ, Bellasi A, Shaw LJ, Herzog CA, Cardarelli F, Wilson PW, et al. Phosphorus levels are associated with subclinical atherosclerosis in the general population. Atherosclerosis. 2008;199:424-31.

10. Bai W, Li J, Liu J. Serum phosphorus, cardiovascular and all-cause mortality in the general population: a meta-analysis. Clin Chim Acta. 2016;46:176-82.

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