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Dr Antonio Gascón Mariño

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Salamanca en 1986. Becario del Programa Sectorial de Formación de Profesorado y Personal Investigador del Ministerio de Educación y Ciencia desde 1988 - 1990. Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Salamanca en 1990. Formación como especialista via MIR en Nefrología en el Hospital Clínico Universitario de Salamanca. Jefe de Nefrológia del Hospital Obispo Polanco de Teruel desde 2015. Miembro de la Sociedad Española, de la Sociedad Europea de Nefrología y del Comité editorial de la Revista Diálisis y Trasplante. Publicaciones científicas en revistas españolas e internacionales. Participación en Proyectos de investigación.

18 de septiembre de 2017 | Casos clínicos

El riñón es el principal regulador de la homeostasis del fósforo. El esqueleto contiene el 85% del fósforo corporal total. En las personas sanas, la concentración de fósforo en suero se mantiene dentro de un intervalo estrecho, a pesar de las variaciones en la ingesta de fósforo. En una dieta promedio, la ingesta de fósforo elemental se aproxima a 1 gramo por día, y de esta cantidad aproximadamente el 30% se excreta a través del tracto gastrointestinal y el 70% por los riñones.

La homeostasis del fósforo se realiza principalmente a través de unos transportadores sodio-fosfato (NPT) situados en el túbulo proximal (NPT 2a y NTP 2c), que controlan la excreción/reabsorción de fósforo bajo el efecto de diferentes factores metabólicos, en especial del mismo fósforo, y de diversas hormonas, entre las que destacan el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), su correceptor Klotho y la hormona paratiroidea (PTH)1. El FGF-23 se produce en los osteocitos en respuesta a una sobrecarga de fósforo, y actúa directamente sobre el riñón incrementando la fosfaturia al disminuir la expresión de NPT 2a y NPT 2c.

Ya en las fases iniciales de la enfermedad renal crónica (ERC) se produce una deficiente excreción urinaria de fósforo. La elevación de las concentraciones séricas de fósforo es una manifestación tardía de la disminución de la excreción total urinaria a medida que disminuye la función renal. Desde hace años se ha descrito la relación entre el filtrado glomerular (FG) y la reabsorción tubular de fosfato (RTF). La reducción del FG induce una menor RTF y una más alta fracción excretada de fósforo (FEF) por nefrona2. Diferentes mecanismos compensadores permiten mantener el fósforo sérico dentro de la normalidad hasta que el deterioro de la función renal es muy avanzado (FG <40 ml/min). De hecho, en los pacientes con ERC actualmente se recomienda controlar la FEF y la RTF para detectar el inicio de la retención de fósforo como consecuencia de una disminución del FG. El control de la FEF es útil para iniciar una recomendación de dieta pobre en fósforo. Con la restricción de fósforo en la dieta se consigue una elevación de las concentraciones de calcitriol y un descenso de la PTH. El tratamiento con quelantes del fósforo no cálcicos debería iniciarse cuando la RTF sea inferior a un 80%, antes de que se ponga de manifiesto la hiperfosfatemia3.

En las fases iniciales de la ERC, la sobrecarga de fósforo estimula la síntesis de FGF-23 y permite mantener la normofosfatemia. La progresión del deterioro del FG imposibilita mantener la homeostasis del fósforo, y el hueso, que en circunstancias normales actuaría como reservorio de fósforo, no puede tamponar su exceso.

El exceso de fósforo circulante se considera un factor aterogénico y procalcificante que condiciona un aumento de la mortalidad en los pacientes con ERC. La Sociedad Española de Nefrología, en sus guías de practica clínica, considera importante el objetivo de conseguir unos valores de fósforo sérico estrictamente normales en los pacientes con ERC, sea cual sea su estadio4.

Conclusión

La detección precoz del inicio de la retención de fósforo en las fases iniciales de la ERC mediante la determinación de la FEF y RTF permitiría iniciar un tratamiento con quelantes del fósforo antes de que se detecte hiperfosfatemia.

 

Bibliografía                                   

  1. Lloret MJ, Bover J, DaSilva L, Furlano M, Ruiz-García C, Ayasreh N, et al. Papel del fósforo en la enfermedad renal crónica. Nefrologia. 2013; Supl Ext 4(2):2-10.
  2. Slatopolsky E. The intact nephron hypothesis: the concept and its implications for phosphate management in CKD-related mineral and bone disorder. Kidney Int. 2011;79(Suppl 121):S3-8.
  3. Oliveira RB, Cancela ALE, Graciolli FG, Dos Reis LM, Draibe SA, Cuppari L, et al. Early control of PTH and FGF23 in normophosphatemic CKD patients: a new target in CKD-MBD therapy? Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:286-91.
  4. Torregrosa JV, Bover J, Cannata AJ, Lorenzo V, de Francisco AL, Martínez I, et al. Spanish Society of Nephrology recommendations for controlling mineral and bone disorder in chronic kidney disease patients (S.E.N.-M.B.D.). Nefrologia. 2011;31(Suppl 1):3-32.

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