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Débora Martín y Francisco Herrera

Débora Martín García: Licenciatura en Medicina y Cirugía por la Universidad de Valladolid (1994 – 2000). Cursos de Doctorado, en la Universidad Valladolid: Trabajo de investigación en el Departamento de Medicina Interna: “Valoración de la función renal mediante creatinina sérica versus aclaramiento de creatinina”, con calificación de Sobresaliente. Tesis Doctoral por la Universidad de Valladolid en el Departamento de Medicina, Dermatología y Toxicología: "BIOMARCADORES NO INVASIVOS DE ACTIVIDAD EN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO". Especialista en nefrología en el centro docente Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Actualmente Jefe de la Unidad de Hipertensión Arterial en el Servicio de Nefrología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Tutora de residentes en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Realización de cursos de formación continuada a residentes y a médicos de familia en Centros de Salud. Asistencia en varios cursos, seminarios y congresos. Realización de varias publicaciones: capítulos y libros, artículos en revistas nacionales e internacionales. Comunicaciones orales en congresos. Realización de estudios investigación. Desde Abril 2013 miembro de la Sociedad Española de Hipertensión Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). --------------------------------------------------------------------- Francisco Herrera Gómez: Licenciado en Medicina por la Universidad de San Martín de Porres, Lima, Perú. Título homologado en 2008. Diplôme des Études Spécialisées (DES) « à titre étranger » de Biología Médica / opción Inmunología enUniversidad Jean Monnet de Saint-Étienne, Saint-Étienne, Francia, 2009. Título oficial de Médico Especialista en Nefrología por la Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Sanidad de Castilla y león, Valladolid, 2013. Desde 2013 Servicio de Nefrología, Complejo Asistencial de Zamora, Sanidad de Castilla y león, Zamora.

18 de septiembre de 2017 | Casos clínicos

La enfermedad renal crónica (ERC) en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (en el sedimento, las pruebas de imagen o la histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal, o un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de lesión renal. Las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) han incluido a los receptores de trasplantes renales, independientemente del grado de lesión renal que presenten1,2.

La ERC es considerada el fin común de las diferentes alteraciones que afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Se actuará con protocolos comunes, sea cual sea la enfermedad renal primaria.

La ERC se clasifica en cinco estadios en función del FG y de la presencia de proteinuria. Aparecerán manifestaciones clínicas sistémicas y alteraciones en los parámetros de la analítica que debemos mejorar con la administración de fármacos3.

La hipertensión arterial y la proteinuria destacan como los más potentes predictores de progresión de la ERC, en cierto modo modificables2.

La clínica de la uremia está presente en diferentes órganos4,5:

  • Aparato digestivo: fetor urémico, anorexia, náuseas, vómitos, tendencia al sangrado digestivo.
  • Neurológico: astenia, somnolencia, encefalopatía urémica, síndrome de piernas inquietas, neuropatía periférica, calambres musculares y demencia dialítica por depósito de aluminio.
  • Dermatología: color cetrino de la piel, alteración en la cura de las heridas y prurito. La escarcha urémica solo está presente en estadios muy avanzados de la ERC.
  • Se trata de pacientes con un estado inflamatorio crónico que se manifiesta con malnutrición e infecciones frecuentes.
  • La hipertensión arterial es la complicación más frecuente y un pilar principal, junto con el control de la proteinuria, para prevenir las complicaciones cardiovasculares y frenar la progresión del daño renal. También pueden estar presentes hipertrofia del ventrículo izquierdo, arterioesclerosis, sobrecarga de volumen, alteración de la función diastólica y enfermedad coronaria y vascular periférica.
  • Existen trastornos de la coagulación y la anemia; déficit de hierro, de ácido fólico, de vitamina B12 y de otros cofactores de la eritropoyesis.
  • Alteraciones del metabolismo óseo-mineral que se manifiestan con aumento del fósforo plasmático y de paratohormona, y con disminución del calcio plasmático y de la vitamina D. En el hueso se producen lesiones de alto remodelado (osteítis fibrosa) o de bajo remodelado (enfermedad ósea adinámica y osteomalacia). También pueden estar presentes calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Cabe destacar la calcifilaxis como lesión de elevada mortalidad.
  • Alteraciones en el metabolismo de la glucosa, con tendencia a la hipoglucemia. Aumento de los triglicéridos y disminución de las lipoproteínas de alta densidad.
  • Problemas hormonales: hormonas tiroides y sexuales, conduciendo a esterilidad, amenorrea, disfunción eréctil y disminución de la libido. En los niños se producen un enlentecimiento del crecimiento y talla baja.

Para el diagnóstico nos basamos en la historia clínica, los antecedentes del paciente y su evolución, así como en los datos de la exploración clínica. Por otra parte, las pruebas de laboratorio son fundamentales para la elección del fármaco y el ajuste de dosis para un conjunto de alteraciones concretas. Las pruebas de imagen apoyan los datos anteriores.

Tratamiento (tabla 1)5-8         

Se debe destacar que es importante ajustar la dosis de los fármacos al estadio de la ERC y evitar los fármacos nefrotóxicos.

Existen una serie de pacientes que, bien por su edad o por sus enfermedades concomitantes, no van a beneficiarse de iniciar una terapia renal sustitutiva, y por ello recibirán un apoyo continuo por el nefrólogo para la realización de un tratamiento conservador.

Terapias renales sustitutivas (Figura 1)

El momento en que debe iniciarse la diálisis es cuando el FG es <10 ml/min, y antes en los pacientes con diabetes mellitus. Las terapias son:

  • Hemodiálisis: técnica que consiste en la depuración de la sangre en una máquina a través de una membrana (dializador). Se ponen en contacto la sangre y el líquido de diálisis. El objetivo es depurar la sangre de toxinas urémicas y corregir las alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base, y extraer el líquido acumulado. Para su realización precisa un acceso vascular.
  • Diálisis peritoneal: es la técnica que utiliza como membrana el peritoneo (membrana que recubre las asas intestinales). Para su realización se precisa la implantación de un catéter en el abdomen. Consiste en la infusión de un líquido con alto contenido en glucosa en el abdomen, que permite la depuración de toxinas urémicas, el intercambio iónico y la extracción de la sobrecarga de volumen.
  • Trasplante renal: los pacientes que reúnen las condiciones pueden ser candidatos a entrar en lista de espera para recibir un trasplante renal. El objetivo es recuperar la función renal normal y con ello su calidad de vida. Se debe tomar medicación inmunosupresora para evitar eventos como el rechazo agudo o crónico. Esta medicación no está exenta de efectos secundarios, entre los que destacan un aumento del riesgo cardiovascular, la presencia de infecciones y la posibilidad de desarrollar tumores.

 

Conclusiones

  • Los pacientes con ERC tienen una alta mortalidad debido a su elevado riesgo cardiovascular y de complicaciones infecciosas.
  • Las manifestaciones clínicas aparecen de acuerdo con el grado de disminución del FG.
  • El tratamiento farmacológico mejora la clínica y la supervivencia.
  • Con FG <10 ml/min, si la situación general del paciente lo permite, debería iniciarse una terapia renal sustitutiva.
  • El trasplante renal es, hoy en día, la mejor opción de tratamiento para un paciente con ERC avanzada.

 

Agradecimientos

Las imágenes fueron cedidas por Dña. Esther Torres Andrés.

 

Bibliografía

  1. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2005;67:2089-100.
  2. Lorenzo Sellarés V. Enfermedad renal crónica. En: Lorenzo Sellarés V, López Gómez JM, editores. Nefrología al día. Sociedad Española de Nefrología; 2010.
  3. Levey AS, Becher C, Inker LA. Glomerular filtration rate and albuminuria for detection and staging of acute and chronic kidney disease in adults: a systematic review. JAMA. 2015;313:837-46.
  4.  Daugirdas JT. Manual de diálisis. 4ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2008.
  5. Lorenzo Sellarés V. Manifestaciones clínicas y bioquímicas de la IRC. En: Hernando Avendaño L, Aljama García P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C, Egido-Ríos J, Lamas Peláez S, editores. Nefrología clínica. 3ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2008.
  6. Rosenberg M. Overview of the management of chronic kidney disease in adults. UpToDate. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults
  7. Martínez-Castelao A, Górriz JL, Bover J, Segura-de la Morena J, Cebollada J, Escalada J, et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrologia. 2014;34:243-62.
  8. Torregrosa JV, Bover J, Cannata Andía J, Lorenzo V, de Francisco ALM, Martínez I, et al. Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica (S.E.N.-M.M.). Nefrologia. 2011;31(Supl 1):3-32.

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