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Dra Elisabet Massó Jiménez

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Facultad de Medicina de la Universitat Autónoma de Barcelona. Especialista en Nefrología, mediante sistema MIR realizado en el Hospital Clinic Barcelona 2007 a 2011. Actualmente Nefróloga en Fresenius Medical Care Barcelona.

18 de septiembre de 2017 | Casos clínicos

La enfermedad cardiovascular es una de las causas más frecuentes de muerte en los enfermos con insuficiencia renal avanzada en tratamiento renal sustitutivo. Es conocido que aproximadamente la mitad de estos enfermos mueren por dicha causa y tienen entre 10 y 30 veces mayor riesgo que la población general, corregido por edad y sexo1.

Una de las razones de este aumento de la prevalencia de la enfermedad cardiovascular en estos enfermos, además de aquellas relacionadas con las enfermedades de base y otros antecedentes, podría ser la presencia de alteraciones en el metabolismo calcio-fósforo2. El estudio de Block et al., llevado a cabo en 12.000 pacientes en hemodiálisis en los Estados Unidos, muestra que existen diferentes factores de riesgo de mortalidad, y entre ellos destacan dos: un fósforo plasmático superior a 6,5 mg/dl y un producto Ca × P superior a 72 mg2/dl3. Así mismo, Levin y Hoenich4 concluyen que los pacientes con fósforo plasmático >6,5 mg/dl tienen un 41% más de riesgo de coronariopatía si se comparan con los que tienen un fósforo plasmático inferior. Entre las razones de por qué estas alteraciones podrían causar un aumento de la enfermedad cardiovascular está el hecho de que un metabolismo calcio-fósforo alterado aumenta la extensión de la calcificación coronaria en adultos5. Una muestra evidente de esta relación es que los ratones knock-out para la osteoprotegerina desarrollan calcificaciones vasculares masivas y osteoporosis, y mueren prematuramente6.

El fósforo puede ser arteriotóxico a través de varias vías:

  • La inducción de cambios fenotípicos en la célula de músculo liso vascular a osteoblasto, que favorece el proceso de calcificación de la pared del vaso7.
  • La estimulación del desarrollo de hiperparatiroidismo secundario, provocando la hormona paratiroidea (PTH) un efecto favorecedor de la fibrosis sobre el corazón y la pared del vaso8.
  • De manera directa sobre la fibrosis y la hipertrofia de la pared arterial9.

Todas estas alteraciones acaban provocando anomalías estructurales y funcionales de los vasos y el corazón (Figura 1).

Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo no se observan únicamente en la enfermedad renal avanzada, sino que una de las características de las alteraciones del fósforo es que en fases precoces, incluso con un aclaramiento de creatinina >60 ml/min y unos valores séricos de fósforo normales, puede haber alteraciones silentes como un aumento de la PTH, un incremento del factor de crecimiento de fibroblastos 23, un descenso de la vitamina D y una disminución de la excreción de fósforo y calcio por el riñón. Esto origina un balance positivo de fósforo y, una vez saturado el hueso, comienza a depositarse en los tejidos blandos, permaneciendo normales los valores de fósforo sérico8.

Estas recientes evidencias en epidemiología y el estudio de las moléculas han hecho cambiar la visión de los nefrólogos sobre las alteraciones del metabolismo mineral teniendo en cuenta la repercusión en la enfermedad cardiovascular. Así pues, aquello que puede ir a favor del hueso, como es el aporte de calcio y de vitamina D, frenando el hiperparatiroidismo, puede favorecer las calcificaciones vasculares en presencia de un fósforo elevado.

Sin embargo, el denominador común entre los intereses del hueso, la glándula paratiroidea, los vasos y el riñón es mantener el fósforo en el rango fisiológico.

 

Bibliografía

  1. Longenecker JC, Coresh J, Powe NR, Levey AS, Fink N, Martín A, et al. Traditional cardiovascular disease risk factors in dialysis patients compared with the general population: the CHOICE study. J Am Soc Nephrol. 2002;13:1918-27.
  2. Registre de malalts renals de Catalunya. Informe estadístic 2001.
  3. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis. 1998;31:607-17.
  4. Levin NW, Hoenich NA. Consequences of hyperphosphatemia and elevated levels of the calcium-phosphorus product in dialysis patients. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2001;10:563-8.
  5. Raggi P, Boulay A, Chasan-Tabar S, Amin NS, Dillon MA, Burke SK, et al. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. J Am Coll Cardiol. 2002;39:695-701.
  6. Bucay N, Saroray I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, Capparelli C, et al. Osteoprotegerin-deficient mice developed early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev. 1998;12: 1260-8.
  7. Jono S, McKee MD, Murry CE, Shioi A, Nishizawa Y, Mori K, et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. Circ Res. 2000;87:10-7.
  8. Evenepoel P, Meijers B, Viaene L, Bammens B, Claes K, Kuypers D, et al. Fibroblast growth factor-23 in early chronic kidney disease: additional support in favor of a phosphate-centric paradigm for the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1268-76.
  9. Amann K, Törning J, Kugel B, Gross ML, Tyralla K, El-Shakmak A, et al. Hyperphosphatemia aggravates cardiac fibrosis and microvascular disease in experimental uremia. Kidney Int.2003;63:1296-301.

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