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Maite Rivera Gorrin

Jefe de Sección de Nefrología, Hospital Ramón y Cajal; Profesor asociado de la Universidad de Alcalá; Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria; Madrid

20 de abril de 2018 | Casos clínicos

Conflicto de intereses

Este caso está publicado en una revista Open Access bajo licencia Creative Commons: Pampa-Saico S, Rivera-Gorrín M, Yerovi-León E, Burguera V, Fernández-Lucas M, Teruel-Briones JL. Successful resolution of uremic tumoral calcinosis with conventional hemodialysis using a low-calcium containing dialysate. Clin Med Rev Case Rep. 2017;4:165. Copyright © 2017 Pampa-Saico S, et al.).

 

Historia clínica

Varón de 40 años, anúrico, en diálisis peritoneal durante 5 años con mala adhesión al tratamiento dialítico. Presentó masa dolorosa en el glúteo izquierdo. Los valores de calcio, hormona paratiroidea (PTH) y fosfatasa alcalina en el último año fueron normales. Los valores de fósforo medio fueron de 5,9 mg/dl. Una tomografía computarizada (Figura 1) mostró una masa lobulada calcificada en la cadera izquierda.

Figura 1. Masa lobulada calcificada

A) TAC: masa lobulada calcificada en el glúteo medio.

B) 3D-TAC: masa lobulada calcificada introduciéndose en la articulación de la cadera izquierda.

 

Tratamiento y evolución

Se aumentó la dosis de diálisis con bolsas convencionales (calcio 3,5 mEq/l) y la dosis de quelantes no cálcicos del fósforo (sevelámero + carbonato de lantano). Tras 10 meses sin mejoría, fue transferido a hemodiálisis (HD) con pauta de 4 × 3 h/semana con baño bajo en calcio (2 mEq/l), manteniendo los quelantes no cálcicos. A los 6 meses se observó regresión clínica y radiológica (Figura 2, A), con resolución completa a los 12 meses (Figura 2, B). Durante este año en HD, el fósforo sérico promedio fue de 5,1 ± 1,5 mg/dl. El calcio y la PTH no se modificaron.

Figura 2. TAC tras 6 meses de tratamiento

A) TAC tras 6 meses de HD: regresión de la calcificación.

B) TAC: completa resolución de la calcificación tras 1 año en HD.

 

Discusión

Las guías K-DIGO1 definen la enfermedad metabólica ósea como el conjunto de manifestaciones bioquímicas, alteraciones esqueléticas y extraesqueléticas presentes en los pacientes con uremia debidas a una alteración del metabolismo mineral. Son calcificaciones extraesqueléticas (CEx) las calcificaciones de tejidos blandos, frecuentemente periarticulares (calcinosis tumoral), las calcificaciones vasculares (CV) (íntima de los grandes vasos y media de las medianas arterias) y las viscerales, como las pulmonares y cardiacas (miocardio, válvulas cardiacas y sistema de conducción).

Las CEx, especialmente las calcificaciones vasculares, se caracterizan por ser generalizadas, progresivas y de aparición más temprana que en sujetos sanos, y están íntimamente relacionadas con los eventos cardiovasculares que son la principal causa de muerte del enfermo renal. Su prevención incluye el control de los factores de riesgo cardiovascular (nivel glucémico y lipídico, presión arterial, hábito tabáquico) y el enlentecimiento de la progresión de la enfermedad renal. Su tratamiento consiste en normalizar el producto Ca x P (que junto con la elevación del FGF-23, independientemente de los valores de fósforo, tiene un papel patogénico en las calcificaciones vasculares) mediante una dieta baja en fósforo, evitar la sobrecarga de calcio (ajuste a la baja del calcio de la técnica de diálisis y uso prudente de quelantes cálcicos y de vitamina D), quelantes/captores del fósforo, calcimiméticos, paratiroidectomía si es preciso y una diálisis eficaz o un trasplante renal funcionante2. Como es obvio, la adhesión al tratamiento por el paciente es un elemento clave. Nuestro objetivo será evitar la aparición o enlentecer la progresión de las CEx, ya que una vez instauradas su regresión es muy difícil y hasta hace pocos años considerada imposible de conseguir, especialmente las vasculares.

En las CEx cada vez hay más evidencia de la importancia de la sobrecarga de calcio y del beneficio de los quelantes no cálcicos. El sevelámero, además de reducir el fósforo, tiene efecto hipolipidemiante, disminuye las citocinas proinflamatorias (interleucina 6) y el FG-23, e incrementa la fetuina A y la proteína Klotho. Además, ha mostrado ser eficaz en reducir la mortalidad por eventos cardiovasculares y la formación de calcificaciones vasculares3-7. En animales de experimentación, el carbonato de lantano también ha mejorado las calcificaciones vasculares8,9. Por último, los calcimiméticos, como el cinacalcet, han reducido las CEx en diversos estudios10,11.

En nuestro caso, las cifras moderadamente elevadas de fósforo, junto con el balance positivo de calcio en la diálisis peritoneal y la mala adhesión al tratamiento, fueron los principales factores desencadenantes de la aparición de calcinosis tumoral. La transferencia a hemodiálisis, el tratamiento en el que la prescripción está garantizada y el balance negativo de calcio resolvieron las CEx sin recidiva12. Este caso ratifica la importancia del calcio en la aparición de calcificaciones y muestra que, con un tratamiento individualizado, puede conseguirse su regresión.

 

Bibliografía

  1. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2009;(113):S1-130.
  2. Lorenzo V, Martín de Francisco AL, Torregrosa V. Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica. En: Lorenzo V, López Gómez JM, editores. Nefrología Digital. Nefrología al día. Marzo de 2017. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-enfermedad-renal-cronica-40
  3. Block GA, Spiegel DMEhrlich JMehta R, Lindbergh J, Dreisbach A, et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int. 2005;68:1815-24.
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  9. Rodríguez M, Guerrero F, López I, Aguilera-Tejero E, Mendoza F. Lanthanum carbonate and sevelamer hydrochloride prevent vascular calcification in uremic rats. 2008;19:164.
  10. Aladrén Regidor MJ. Cinacalcet reduces vascular and soft tissue calcification in secondary hyperparathiroidism (SHPT) in hemodialysis patients. Clin Nephrol. 2009;71:207-13.
  11. Salgueira M, Martínez AI, Milán JA. Regresión de la calcificación vascular en un paciente tratado con cinacalcet: informe de un caso. Nefrología. 2011;31:602-6.
  12. Fernández E, Montoliu J. Successful treatment of massive uremic tumoral calcinosis with daily hemodialysis and very low calcium dialysate. Nephrol Dial Transplant. 1994;9:1207-9.

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