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Dra. M.ª Belén Moragrega Cardona. Servicio de Nefrología, Hospital San Juan de Dios, Zaragoza.

Licenciada en Medicina y Cirugía por la Facultad de Medicina de Zaragoza. Especialista en Nefrología tras realizar la residencia en el Servicio de Nefrología del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, de Zaragoza. Desarrollo profesional como nefróloga en el Hospital Obispo Polanco, de Teruel, y en la actualidad en la Unidad de Hemodiálisis del Hospital San Juan de Dios, de Zaragoza.

6 de marzo de 2018 | Casos clínicos

Presentamos el caso de un paciente de 72 años con los antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial con hipertrofia de ventrículo izquierdo concéntrica, dislipidemia, accidente cerebrovascular agudo hemorrágico coincidiendo con crisis hipertensiva, litiasis renal con múltiples episodios de cólicos renales expulsivos, síndrome de apnea obstructiva del sueño en tratamiento nocturno con bipresión positiva en la vía aérea (BIPAP), obesidad, hiperuricemia, fibrilación auricular, angiodisplasia intestinal que precisa tratamiento con lanreotida, colecistectomía y herniorrafia inguinal izquierda.

El paciente era seguido en las consultas de nefrología por una enfermedad renal crónica secundaría a nefroangioesclerosis con hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e historia de tratamiento crónico con quelantes de base cálcica, y anemia secundaria en tratamiento con eritropoyetina. Presentó reagudización en febrero de 2014, que precisó el inicio de hemodiálisis. Se encuentra en programa de diálisis en nuestro centro a través de fístula arteriovenosa interna humerocefálica derecha.

En el periodo referido el paciente se encontraba estable en hemodiálisis, realizaba 12 horas semanales de hemodiálisis on-line posdilucional con un volumen de reposición de unos 20 litros por sesión. El baño de diálisis era con Ca++ 2,5 mEq. Llevaba tratamiento posdiálisis con eritropoyetina, hierro y paricalcitol a dosis de 15 µg a la semana.

El tratamiento habitual en su domicilio incluía amlodipino, bisoprolol, sevelámero, acetato de calcio/carbonato de magnesio, cinacalcet, esomeprazol, furosemida, lanreotida inyectable cada 28 días, amiodarona, valsartán, linagliptina y simvastatina.

En la analítica se apreciaba un buen control de la anemia y solo destacaban una importante hipoalbuminemia, cifras de hormona paratiroidea intacta (PTHi) de 500 pg/ml y valores muy elevados del fósforo en sangre (hasta 11 mg/dl) de forma persistente pese a estar en tratamiento con quelantes; la sospecha era de mala cumplimentación de los mismos.

En abril de 2017 se detecta una lesión ulcerada en la cara externa de la extremidad inferior derecha, a nivel del maléolo externo, que es consecuencia de un pequeño traumatismo y que crece en extensión en los días siguientes, tomando aspecto de escaras necróticas. Las lesiones eran muy dolorosas. Los pulsos periféricos estaban normales a la exploración.

Por su aspecto, y en el contexto del paciente, se diagnostican las lesiones de calcifilaxis y se inicia el protocolo de tratamiento de nuestra unidad.

Aspecto de las lesiones en el momento del diagnóstico:

 

Tratamiento

Se suspendió el tratamiento con paricalcitol y acetato cálcico, se reforzó el tratamiento con cinacalcet (90 mg al día) y se insistió al paciente y a la familia de la importancia de la toma de sevelámero (4,8 g al día). Se inició hemodiálisis con Ca++ bajo y se pasó al paciente a una pauta de hemodiálisis diaria.

Como tratamiento específico de la calcifilaxis se iniciaron tiosulfato sódico al 25%, en dosis de 25 g/m2 por vía intravenosa al finalizar cada sesión de diálisis, y pamidronato en dosis de 90 mg por vía intravenosa cada 30 días.

Las curas tópicas se realizaron en la unidad, después de cada sesión, con povidona yodada y apósitos de espuma (Mepilex®).


Evolución

La evolución de las lesiones fue muy buena. Se observa ya a las 2 semanas una reducción de la extensión de la necrosis y la aparición de un borde sonrosado de regeneración del tejido necrosado. El dolor disminuyó y podía controlarse con analgésicos como paracetamol.

Imagen de las lesiones tras 1 mes de tratamiento:

La evolución de la necrosis fue favorable hasta su total desaparición.

Resolución total de la calcifilaxis:

La analítica tras el tratamiento demuestra una normalización de las cifras de calcio, fósforo y PTHi.

La duración total del tratamiento fue de 4 meses con las pautas indicadas.

 

Discusión

La calcifilaxis o arteriopatía urémica calcificante es un trastorno poco frecuente, pero de elevada mortalidad, en los pacientes con insuficiencia renal crónica. Los factores de riesgo para desarrollarla son hiperparatiroidismo, hiperfosforemia, hipercalcemia, esteroides, anticoagulantes orales, sexo femenino, diabetes, obesidad, traumatismo local, hipoalbuminemia, tratamiento con vitamina D y quelantes cálcicos.

Actualmente, en su tratamiento se tiende a hacer un planteamiento combinado que va hacia un mejor control del producto fosfocálcico y del hiperparatiroidismo con la intensificación de la diálisis, evitando el uso de metabolitos de la vitamina D y el uso de calcimiméticos; por otro lado, un tratamiento con tiosulfato sódico buscando la disolución de las sales de calcio depositadas en el vaso y con bisfosfonatos para inhibir la actividad osteoclástica y la resorción ósea; y por último, un tratamiento tópico de las lesiones con antiséptico y sin desbridar.

En nuestro caso destaca un muy mal control de las cifras de fosforo de manera continuada. El paciente, pese a tener activados varios tratamientos con efecto quelante, no cumplimentaba ninguno de ellos, pero tras una labor de educación con él y su familia logramos que los tomara y con ello mejoró el control de la hiperfosfatemia.

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