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Rocío Calurano Casero

Nefróloga, Centro de Diálisis Diaverum, Huelva. Licenciada en Medicina y Cirugía por la Universidad de Extremadura en 2009. Especialista en Nefrología vía MIR de 2010 a 2014, en el Hospital Juan Ramón Jiménez, de Huelva. Máster Propio Hemodiálisis para especialistas en Nefrología por la Universidad Complutense de Madrid, promoción 2015/16. Desde 2014, nefróloga en Centros de Diálisis Diaverum, en la provincia de Huelva. Miembro de la Sociedad Española de Nefrología y de la Sociedad Andaluza de Nefrología.

1 de enero de 2018 | Artículos

En la enfermedad renal crónica (ERC) existe un mayor riesgo de balance positivo de calcio debido a la disminución de la calciuria, a pesar de disminuir la absorción por el déficit de vitamina D. De acuerdo con esto, el aporte de calcio en estos pacientes debe ser controlado, ya que su retención puede provocar calcificaciones vasculares. Sin embargo, hoy en día hay pocos pacientes en hemodiálisis que no estén recibiendo aportes de calcio como suplementos orales, análogos de la vitamina D, o durante la sesión de hemodiálisis a través del baño de diálisis.

Radiografías simples de un paciente en hemodiálisis que muestran calcificaciones en las arterias femorales e ilíacas (A) y en las arterias radiales (B):

 

 

Actualmente podemos encontrar tres tipos de presentaciones según la concentración de calcio en el baño de hemodiálisis:

  • Ca 1,25 mmol/l (2,5 mEq/l).
  • Ca 1,5 mmol/l (3 mEq/l).
  • Ca 1,75 mmol/l (3,5 mEq/l).

El uso de una concentración baja de calcio tiene como ventaja que reduce el riesgo de hipercalcemia, permitiendo el uso de vitamina D y de captores de fósforo cálcicos, y evita el desarrollo de enfermedad ósea adinámica. Sin embargo, provoca una mayor intolerancia hemodinámica durante las sesiones y un mayor riesgo de arritmias, y favorece el desarrollo o el empeoramiento del hiperparatiroidismo secundario1. Por el contrario, las concentraciones altas de calcio ayudan a conseguir un mejor control del hiperparatiroidismo secundario, pero con el riesgo de presentar una mayor hipercalcemia que se asocia a una mayor prevalencia de calcificaciones vasculares2.

Las recomendaciones de las guías clínicas sobre la concentración de calcio más adecuada en el baño también han cambiado en los últimos años. Así, en 2009, las guías KDIGO dejan la decisión a criterio médico3, siendo importante individualizar la concentración de calcio del baño. La valoración de la calcemia prediálisis y los valores de calcio posdiálisis son parámetros que nos pueden ser de ayuda para individualizar el líquido de diálisis4.

Con respecto a la vitamina D, su déficit es común en los pacientes con ERC. Además de sus efectos sobre el metabolismo óseo-mineral, presenta otras acciones, como la supresión de la expresión de renina y la modulación del sistema inmunitario e inflamatorio. También tiene efectos beneficiosos sobre la función endotelial y la hipertrofia miocárdica. Esto justifica que la deficiencia de vitamina D intervenga en la progresión de la calcificación vascular5.

Uno de los análogos de la vitamina D más usados es el calcitriol, pero su uso presenta riesgo de hipercalcemia al aumentar la absorción de calcio y fósforo, lo que podría causar un aumento de las calcificaciones vasculares. Por este motivo se han desarrollado nuevos fármacos, como el paricalcitol, que activa los receptores de la vitamina D de forma selectiva produciendo menos cambios en la calcemia y la fosfatemia.

Existen estudios, como el de Teng et al.6, que sugieren una relación entre el uso de vitamina D y la reducción de la mortalidad, sobre todo de origen cardiovascular, en los pacientes con ERC, en muchos casos independientemente de las concentraciones séricas de calcio, fósforo y hormona paratiroidea.

En cuanto al aporte oral de calcio, hoy en día las guías clínicas aconsejan reducirlo para prevenir su retención, con un aporte máximo de 2.000 mg/día (500 mg como contenido de la dieta y 1.500 mg a través de quelantes cálcicos)7.

Diversos estudios apoyan que el uso de quelantes libres de calcio, como el sevelámero, se asocia a una menor incidencia de hipercalcemia y de calcificaciones vasculares, en comparación con los quelantes cálcicos8,9. Aunque se necesitan estudios adicionales, hay suficientes indicios de que el sevelámero puede mejorar la salud vascular y, probablemente, la mortalidad de los pacientes en hemodiálisis.

En conclusión, dada la recomendación del uso de vitamina D, este debería priorizarse, y habría que limitar el aporte de calcio oral y del dializado para evitar el desarrollo de hipercalcemia en los pacientes en hemodiálisis.

Bibliografía

  1. Toussaint N, Cooney P, Kerr PG. Review of dialysate calcium concentration in hemodialysis. Hemodial Int. 2006;10:326-37.
  2. Shanahan CM, Crouthamel MH, Kapustin A, Giachelli CM. Arterial calcification in chronic kidney disease: key roles for calcium and phosphate. Circ Res. 2011;109:697-711.
  3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD- MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2009;(113):S1-130.
  4. González-Parra E, González-Casaus ML, Arenas MD, Sainz-Prestel V, González-Espinoza L, Muñoz-Rodríguez M, et al. Individualization of dialysate calcium concentration according to baseline pre-dialysis serum calcium. Blood Purif. 2014;38:224-33.
  5. Rodríguez M, Martínez-Moreno JM, Rodríguez-Ortiz ME, Muñoz-Castañeda JR, Almaden Y. Vitamin D and vascular calcification in chronic kidney disease. Kidney Blood Press Res. 2011;34:261-8.
  6. Teng M, Wolf M, Lowrie E. Survival of patients undergoing hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy. N Engl J Med. 2003;349:446-56.
  7. Guías SEN. Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica. Nefrología. 2008;28:1-22.
  8. Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J, Mehta R, Lindbergh J, Dreisbach A, et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int. 2005;68:1815-24.
  9. Braun J, Asmus HG, Holzer H, Brunkhorst R, Krause R, Schulz W, et al. Long-term comparison of a calcium-free phosphate binder and calcium carbonate-phosphorus metabolism and cardiovascular calcification. Clin Nephrol. 2004;62:104-15.

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