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Dr. Nicanor Jesús Vega Díaz

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Licenciado en Medicina por la Universidad de La Laguna. Doctor en Medicina por la Universidad de Sevilla. Jefe de Sección de Nefrología, Responsable de la Unidad de Terapias Domiciliarias y de la Consulta de Enfermedad Renal Crónica Avanzada. Profesor Asociado de Nefrología, Departamento Ciencias de La Salud de la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria.

1 de enero de 2018 | Artículos

En 2009, un grupo de expertos de la KDIGO recomendó el término CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder, en nomenclatura anglosajona),  para describir el trastorno sistémico que engloba las alteraciones del metabolismo óseo mineral de la Enfermedad Renal Crónica (ERC) (1). En este trastorno sistémico, se incluyen las alteraciones bioquímicas, las anormalidades óseas y también las calcificaciones vasculares (CV), valvulares y extraesqueléticas. Desde este punto de vista se introdujo un nuevo concepto fisiopatológico, el “eje hueso-vaso”, que relaciona el sistema cardiovascular con el sistema óseo.

 

La hiperfosfatemia se considera que es un factor, por un lado, independiente de riesgo cardiovascular y, por otro lado, que subyace en la aparición y desarrollo de las CV. La CV tiene la consideración de ser un proceso que puede iniciarse por diferentes mecanismos no necesariamente excluyentes, y que están en estrecha relación con el balance entre factores inhibidores y activadores  de la CV (Figura 1) (2-4).

 

Publicaciones recientes  sugieren que la  CV puede ralentizarse e incluso revertirse (5-7). Bover (8-9) “considera que la CV es: 1) un predictor superior de evolución clínica; y 2) un factor de riesgo modificable con la posibilidad, como mínimo, de disminuir su progresión o no agravarla en caso de no revertirla”. En los diferentes estudios no se ha podido establecer un vínculo o relación directa entre las medidas terapéuticas que potencialmente atenúan la progresión de las CV y  los beneficios esperados en referencia a la supervivencia.

 

Las estrategias (2-4,10), que estabilicen o potencialmente reviertan las CV deben combinar aspectos preventivos y terapéuticos. Su objetivo, teniendo en consideración el eje “hueso-vaso”, debe ser, en la medida de lo posible,  restaurar el balance entre factores activadores e inhibidores de las CV. Son, por tanto, estrategias que requieren  acciones de prevención primaria y de prevención secundaria.

 

La prevención primaria, estaría orientada a controlar los factores clásicos de riesgo cardiovascular: 1) Estilo de vida sano; 2) Dieta equilibrada; 3) Ejercicio regular; y 4) Abstinencia de tabaco y reducir la ingesta de alcohol. La prevención secundaria, estaría orientada a reducir o minimizar las complicaciones: por un lado, intensificando las medidas de prevención primaria, y por otro, iniciando la terapia farmacológica adecuada para el control de la diabetes, de la hipertensión arterial, de la dislipemia, de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral, y de la compleja biología de las CV.

 

Para este objetivo, el manejo del arsenal terapéutico debe basarse en el conocimiento de la fisiopatología de las CV e incluye: 1) Uso de agentes antihipertensivos cuya acción medie el bloqueo de los canales del calcio o los ARA.II; 2) Reducción de la ingesta de fósforo y uso de captores no cálcicos; 3) Corregir el déficit de vitamina D nativa, de vitamina K y  evitar el uso de warfarina; 4) Minimizar la inflamación en hemodiálisis: agua ultrapura, hemodiafiltración o hemodiálisis expandida, evitar balances positivos de calcio y de fosfato, optimizar el manejo de las sales de hierro intravenosas (estimulan el estrés oxidativo y la disfunción endotelial); 5) control del hiperparatiroidismo secundario y mantenimiento del adecuado remodelado óseo, evitando el bajo y alto remodelado. Correcta indicación de calcidiol, calcitriol, paricalcitol (ARVD: activador de los receptores de la vitamina D), y de los calcimiméticos, así como de la paratiroidectomia si se precisa; 6) Terapias orientadas a la biología de la CV: a) Terapias antireabsortivas, bifosfonatos o denozumab; b) Tiosulfato de sodio; c) pirofosfato.

 

Conclusión: Las CV se engloban dentro de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral de la ERC, son un factor de riesgo modificable y potencialmente reversibles.

 

Bibliografía:

 

  • KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2009:S1–130.

 

  • Giachelli CM. Vascular Calcification Mechanism. J Am Soc Nephrol, 2004;15:2959-2964

 

  • Leonard O, Spaak J, Goldsmith D. Regression of vascular calcification in chronic kidney disease – feasible or fantasy? A review of the clinical evidence. Br J Clin Pharmacol, 2012;76(4):560-572.

 

 

  • Melaku L, Mossie A. Molecular mediators and controlling mechanism of vascular calcification. Int J Clin Exp Physiol, 2017;4:3-14. http://www.ijcep.org/ DOI: 4103/ijcep.ijcep_3_17

 

  • Salgueira M, Martínez AI, Milán JA. Regresión de la calcificación vascular en un paciente tratado con cinacalcet: informe de un caso. Nefrología, 2011;31 (5):602-606.

 

  • Yeh HT, Huang IJ, Chen CM, Hung YM. Regression of vascular calcification following an acute episode of calciphylaxis: a case report. Journal of Medical Case Reports 2014, 8:52.

 

  • Molina P, Górriz JL, Beltrán S, Vizcaino B, Pallardó LM. Regression of vascular calcification in a parathyroidectomized patient on dialysis with untreated hipocalcemia over 12-year follow-up. Clin Nephrol.2016 Dec;86 (2016) (12):333-339.

 

  • Bover J, Górriz JL, Ureña-Torres P, Lloret MJ, Ruíz-García C, da Silva I, Chang P, Rodríguez M, Ballarín J. Detección de las calcificaciones cardiovasculares: ¿una herramienta útil para el nefrólogo? Nefrología, 2016;36(6):587-596

 

  • Bover J, Ureña-Torres P, Górriz JL, Lloret MJ, da Silva I, Ruíz-García C, Chang P, Rodríguez M, Ballarín J. Calcificaciones vasculares en la enfermedad renal crónica: Potenciales implicaciones terapéuticas. Nefrología, 2016;36(6):597-608.

 

  • Chen NC, Hsu CY, Chen CL. The Strategy to Prevent and Regress the Vascular Calcification in Dialysis Patients. BioMed Research International, Volume 2017, Article ID 9035193. Disponible en: https://doi.org/10.1155/2017/9035193

 

Pié de figura: Abreviaturas.

MGP: Matrix Gla Protein; OPN: Osteopontina; OPG: Osteoprotegerina; FGF: Fibroblastic Grow Factor; Bmp: Bone matrix (morphogenetic) protein; OC: Osteocalcina; ON: Osteonectina; OxLDL: LDL oxidadas;

 

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