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Licenciado en Medicina por la Universidad de Medicina de Oviedo (2011). Especialista en Nefrología; título otorgado por el Ministerio de Educación y Ciencia (2016). Colegiado en Medicina en Gijón, Asturias. Máster de Experto Universitario en Nefrología Clínica (2016). Máster en Hemodiálisis, de la Universidad Complutense de Madrid (2017-2018). Investigador colaborador del proyecto de investigación «Mecanismos moleculares implicados en la calcificación vascular: papel de la lámina A/C y el estrés oxidativo» (2012-2014). Investigador colaborador del proyecto de investigación «Implicación de los filamentos intermedios en la calcificación vascular en la enfermedad renal crónica» (2014-2016).

30 de julio de 2018 | Artículos

Historia clínica y evolución

Varón de 51 años, sin alergias conocidas. Vive solo y es escritor. Fumador de más de 20 paquetes al año durante 35 años, niega consumir alcohol y otros tóxicos.

HTA esencial grado 3, diagnosticada en 2010, con mala adherencia al tratamiento. Dislipemia de tipo hipercolesterolemia, con mal control. Glucemia basal alterada (no DM). Hipertrofia del ventrículo izquierdo según los criterios de Sokolov-Lyon (Imagen 1).

Imagen 1. Electrocardiograma

Ingresa en mayo de 2017 por una emergencia hipertensiva, con retinopatía hipertensiva de grado IV en el examen del fondo de ojo, edema agudo de pulmón y fracaso renal agudo AKIN III oligúrico. Se inicia terapia renal sustitutiva en la modalidad de hemodiálisis (Imagen 2).

Imagen 2. Radiografía de tórax al ingreso

 

Desde el principio y durante el seguimiento posterior, el paciente presenta muy mal control del metabolismo calcio-fósforo y de todos los parámetros relacionados con el riesgo cardiovascular (Tabla 1).

Tabla 1.  Parámetros bioquímicos y su evolución tras el inicio de la terapia renal sustitutiva

Por motivos laborales, el paciente se desplaza a otra unidad de diálisis, donde se reevalúa al paciente.

Examen físico

Paciente consciente, orientado y colaborador. Peso 86 kg, talla 173 cm, IMC 28,73 kg/m2. Promedio de TA (tres tomas) 165/95 mmHg.

Normohidratado y normocoloreado, con discretos edemas pretibiales. No se encuentra ingurgitación yugular ni adenopatías. La exploración neurológica es normal.

Auscultación cardiopulmonar: ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservado.

Abdomen: no se palpan masas ni visceromegalias. El perímetro abdominal es de 112 cm. Tratamiento

  • Ácido acetilsalicílico 100 mg (0-1-0)
  • Alopurinol 100 mg (1-0-0)
  • Atorvastatina 40 mg / ezetimiba 10 mg (0-0-1)
  • Carbonato de calcio 1500 mg (1-1-1)
  • Omeprazol 20 mg (1-0-0)
  • Candesartán 16 mg (1-0-1)

El paciente reconoce que no toma los captores cálcicos, puesto que considera que toma demasiados fármacos. Tras una larga entrevista, y de acuerdo con el paciente, se decide en ese momento suspender el captor cálcico, asociar 2,4 g de carbonato de sevelamer en el desayuno, la comida y la cena, e incidir en las recomendaciones higiénico-dietéticas, así como en el adecuado cumplimiento de la dieta y el tratamiento.

Evolución

En la Tabla 2 se muestra la evolución de los parámetros durante el seguimiento.

Tabla 2.  Evolución de los parámetros bioquímicos durante el seguimiento

Discusión

El sevelamer es un captor no cálcico de fósforo que se utiliza para controlar la hiperfosfatemia. Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan un aumento del riesgo cardiovascular respecto a la población general1, que constituye aproximadamente el 40-50% de la mortalidad2. Por otro lado, es ampliamente conocido el papel del fósforo en el daño vascular, tanto en personas sanas como en enfermos renales3. La dieta y los captores de base no cálcica para controlar el fósforo han demostrado un impacto positivo en la supervivencia de los pacientes4.

Dada su capacidad para reducir la absorción de fósforo en el intestino, sin aportar calcio, el sevelamer es capaz de modificar los mecanismos adaptativos, como el factor de crecimiento fibroblástico 23 o la paratohormona. Además, asocia una serie de efectos conocidos como pleiotrópicos: descenso de los lípidos; cambios en la estructura ósea; reducción de la inflamación, el estrés oxidativo y la anemia; y aumento de la fetuina A, entre otros5.

En nuestro caso, nos encontramos ante un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular (HTA de grado 3 mal controlada, dislipemia grave con un perfil aterogénico, glucemia basal alterada, etc.) y mala adherencia terapéutica. Esto, unido a alteraciones graves del metabolismo óseo-mineral (fosfatemia y producto calcio × fósforo altos, hiperparatiroidismo), condiciona la aparición de calcificación vascular6 (agravada por el uso de captores cálcicos), una pobre supervivencia a corto-medio plazo y una morbimortalidad elevada.

Un punto clave es garantizar el cumplimiento terapéutico. Añadir un nuevo tratamiento, por ventajoso que sea para el paciente, ha de implicar siempre un acuerdo entre este y el médico, para asegurar la eficacia del fármaco prescrito. En nuestro caso —tanto por el impacto que supone para los pacientes iniciar cualquier modalidad de terapia renal sustitutiva como por la casuística propia del paciente— se decidió únicamente hacer hincapié en el control del metabolismo óseo-mineral, sin modificar el resto de los tratamientos, a la espera de ver la evolución una vez iniciada la diálisis.

Es obvio que, si bien no existía un compromiso previo del paciente con las medidas higiénico-dietéticas y tras la entrevista inicial hubo un cambio en este sentido, es imposible explicar la rápida mejoría de los parámetros iniciales si no es por los efectos pleiotrópicos ya descritos.

Así, la unión del sevelamer a los ácidos biliares parece reducir las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad7 y la absorción intestinal de colesterol8, lo que justificaría la disminución de los niveles del colesterol LDL y el colesterol total. Varios estudios han evidenciado la asociación entre el tratamiento con sevelamer y la reducción de marcadores de la inflamación, como la proteína C reactiva, hecho que ocurrió en nuestro caso9.

Existe controversia acerca del efecto del sevelamer sobre el ácido úrico. Algunos autores refieren que podría reducir el nivel sérico de ácido úrico en pacientes en hemodiálisis10, si bien otros no han encontrado esta asociación11.

En el caso de nuestro paciente hay una mejoría de la glucemia basal, que podría achacarse también al mejor cumplimiento de la dieta. Se ha descrito un descenso de la hemoglobina glucosilada y de los productos finales de glicación avanzada en los pacientes en tratamiento con carbonato de sevelamer12.

 

Conclusión

El cumplimiento terapéutico es fundamental para controlar las alteraciones del metabolismo óseo mineral en la enfermedad renal crónica. El uso de captores no cálcicos ha demostrado un efecto positivo en la supervivencia, lo que unido a los efectos pleiotrópicos del sevelamer puede contribuir a disminuir de forma significativa el riesgo cardiovascular del paciente renal, al facilitar el control de los factores de riesgo asociados.

 

Bibliografía

  1. Marín R. Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. 2004;24(Suppl 6):14-9.
  2. Ortiz A, Covic A, Fliser D, Fouque D, Goldsmith D, Kanbay M, et al. Board of the EURECA-m Working Group of ERA-EDTA. Epidemiology, contributors to, and clinical trials of mortality risk in chronic kidney failure. Lancet. 2014; 383:1831-43.
  3. González-Parra E, Tuñón J, Egido J, Ortiz A. Phosphate: a stealthier killer than previously thought? Cardiovasc Pathol. 2012;21:372-81.
  4. Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, Mendelssohn DC, Chatterley T, Dorgan M, et al. Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013;382:1268-77.
  5. Rodríguez-Osorio L, Pazmiño D, Gracia-Iguacel C, Rojas-Rivera J, Ortiz A, Egido J, et al. Uso del sevelamer en la enfermedad renal crónica: Más allá del control del fósforo. Nefrología. 2015;35(2):207-217.
  6. Shantouf R, Budoff MJ, Ahmadi N, Tiano J, Flores F, Kalantar-Zadeh K. Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on lipid and inflammatory markers in hemodialysis patients. Am J Nephrol. 2008;28:275-9.
  7. Barna MM, Kapoian T, O’Mara NB. Sevelamer carbonate. Ann Pharmacother. 2010;44:771-92.
  8. Burke SK, Dillon MA, Hemken DE, Rezabek MS, Balwit JM. Meta-analysis of the effect of sevelamer on phosphorus, calcium, PTH, and serum lipids in dialysis patietns. Adv Ren Replace Ther. 2003;10:133-45.
  9. Kubotera N, Prokopienko AJ, Garba AO, Pai AB. Endotoxin binding by sevelamer, potential impact on nutritional status. Int J Nephrol. 2013;2013:954-956.
  10. Yelken B, Caliskan Y, Gorgolu N, Altun I, Yilmaz A, Yazici H, et al. Reduction of uric acid levels with allopurinol treatment improves endothelial function in patients with chronic kidney disease. Clin Nephrol. 2012;77:275-82.
  11. Brandenburg V, Schlieper G, Heussen N, Holzmann S, Busch B, Evenepoel P, et al. Serologic cardiovascular and mortality risk predictors in dialysis patients receiving sevelamer: a prospective study. Nephrol Dial Transplant. 2010;25:2672-9.
  12. Vlassara H, Uribarri J, Cai W, Goodman S, Pyzik R, Post J, et al. Effects of sevelamer on HbA1c, inflammation, and advanced glycation end products in diabetic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:934-42.

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