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Pablo Molina Vila. Servicio de Nefrología. Hospital Universitari Dr. Peset. Universitat de València

Pablo Molina es nefrólogo responsable de la Unidad de Hemodiálisis del Hospital Universitario Dr. Peset y profesor asistente de Medicina en la Universidad de Valencia. Sus principales investigaciones se han centrado en el campo del metabolismo óseo-mineral y la nutrición en los pacientes en diálisis. Es miembro activo del European Renal Nutrition (ERN) Working Group de la European Renal Association - European Dialysis and Transplantation Association (ERA-EDTA) y del Grupo de Trabajo de Hemodiálisis Domiciliaria de la Sociedad Española de Nefrología (SEN). Desde 2017 forma parte del comité editorial de Nephrology, Dialysis and Transplantation.

29 de mayo de 2017 | Artículos

Más allá de su función estructural en el esqueleto, el calcio es un micronutriente indispensable para la contracción neuromuscular y otros procesos metabólicos vitales, lo que exige un mantenimiento estricto de la concentración de calcio iónico en los fluidos corporales mediante un adecuado balance de calcio1. El balance de calcio se define como la diferencia entre la entrada y la salida de calcio en un periodo de tiempo2. Mientras que en el adulto sano, en estado de equilibrio, dicho balance es neutro y la tasa de absorción de calcio desde el tubo digestivo es igual a la excreción, incluyendo las pérdidas digestivas, renales y cutáneas (sudor), el paciente con enfermedad renal crónica (ERC) está en riesgo de presentar un balance positivo de calcio,

lo que puede acabar generando calcificación vascular y una mayor incidencia de morbilidad y mortalidad cardiovascular incluso en los estadios precoces de la ERC3.

Tres son los principales factores implicados en este balance positivo: la pérdida de la capacidad de eliminación de calcio inherente a la disminución de la masa nefronal, el sobreuso de quelantes cálcicos y vitamina D, y la ganancia de calcio procedente del baño de diálisis2. Spiegel y Brady4 observaron, en pacientes con ERC en estadios 3-4, que una ingesta diaria de 800 mg y 2.000 mg de calcio elemento produjo un balance de calcio neutro y marcadamente positivo, respectivamente, por lo que se recomienda una ingesta de calcio de 800-1.200 mg para prevenir tanto el déficit como la sobrecarga de calcio. También en un grupo de pacientes con ERC en estadios 3-4, Hill et al.5 demostraron que el aporte de carbonato cálcico (1.500 mg calcio/día) produjo un balance positivo de 500 mg de calcio diario en esta población, sin afectar al balance de fósforo. Aunque esta ganancia inicial de calcio podría ser positiva para la densidad mineral ósea, a larga podría incrementar el depósito en los tejidos blandos, con el desarrollo de calcificación vascular6. En este sentido, recientes metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que el uso de sevelámero frente a quelantes cálcicos puede enlentecer la progresión de la calcificación vascular en pacientes con ERC7, con potenciales beneficios en la supervivencia8,9.

La concentración de calcio en el líquido de diálisis es otro factor importante a tener en cuenta al limitar la sobrecarga cálcica en los pacientes en diálisis, siendo recomendable el uso de un baño de calcio de 1,25 mmol/l (2,5 mEq/l) con el fin de obtener un balance neutro o levemente negativo de calcio, tanto en hemodiálisis2,10,11 como en diálisis peritoneal12,13. Recientemente hemos descrito cómo la combinación de ambas estrategias (el uso preferente de quelantes no cálcicos y de un baño de calcio de 1,25 mmol/l) podría no solo atenuar, sino incluso revertir, la presencia de calcificaciones vasculares14. Por último, conviene señalar la ausencia de correlación entre la calcemia y la presencia de calcificación vascular3, siendo imprescindible el uso de técnicas de imagen para conocer el grado de calcificación vascular de –nuestros pacientes15.

 

Bibliografía

  1. Evenepoel P, Viaene L, Meijers B. Calcium balance in chronic kidney disease: walking the tightrope. Kidney Int. 2012;81:1057-9.
  2. Bushinsky DA. Contribution of intestine, bone, kidney, and dialysis to extracellular fluid calcium content. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(Suppl 1):S12-22.
  3. Górriz JL, Molina P, Cerverón MJ, Vila R, Bover J, Nieto J, et al. Vascular calcification in patients with nondialysis CKD over 3 years. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:654-66.
  4. Spiegel DM, Brady K. Calcium balance in normal individuals and in patients with chronic kidney disease on low- and high-calcium diets. Kidney Int. 2012;81:1116-22.
  5. Hill KM, Martin BR, Wastney ME, McCabe GP, Moe SM, Weaver CM, et al. Oral calcium carbonate affects calcium but not phosphorus balance in stage 3-4 chronic kidney disease. Kidney Int. 2013;83:959-66.
  6. Evenepoel P, Wolf M. A balanced view of calcium and phosphate homeostasis in chronic kidney disease. Kidney Int. 2013;83:789-91.
  7. Wang C, Liu X, Zhou Y, Li S, Chen Y, Wang Y, et al. New conclusions regarding comparison of sevelamer and calcium-based phosphate binders in coronary-artery calcification for dialysis patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2015;10:e0133938.
  8. Palmer SC, Gardner S, Tonelli M, Mavridis D, Johnson DW, Craig JC, et al. Phosphate-binding agents in adults with CKD: a network meta-analysis of randomized trials. Am J Kidney Dis. 2016;68:691-702.
  9. Patel L, Bernard LM, Elder GJ. Sevelamer versus calcium-based binders for treatment of hyperphosphatemia in CKD: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:232-44.
  10. Gotch FA, Kotanko P, Thijssen S, Levin NW. The KDIGO guideline for dialysate calcium will result in an increased incidence of calcium accumulation in hemodialysis patients. Kidney Int. 2010;78:343-50.
  11. Basile C, Libutti P, Di Turo AL, Casucci F, Losurdo N, Teutonico A, et al. Effects of different dialysate calcium concentrations on intradialysis hemodynamic stability. J Nephrol. 2012;25:506-14.
  12. Wang AY. Calcium balance and negative impact of calcium load in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int. 2014;34:345-52.
  13. Beltrán S, Vizcaíno B, Molina P, Ávila A, Montomoli M, Pallardó L. Transperitoneal calcium balance with the use of low-calcium peritoneal dialysis solution in peritoneal dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(Suppl 3): iii552.
  14. Molina P, Górriz JL, Beltrán S, Vizcaíno B, Pallardo LM. Regression of vascular calcification in a parathyroidectomized patient on dialysis with untreated hypocalcemia over 12-year follow-up. Clin Nephrol. 2016;86:333-9.
  15. Bover J, Górriz JL, Ureña-Torres P, Lloret MJ, Ruiz-García C, daSilva I, et al. Detection of cardiovascular calcifications: is it a useful tool for nephrologists? Nefrologia. 2016;36:587-96.

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