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Fernando Henriquez Palop. Nefrólogo, Avericum Centro de Diálisis Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria (Las Palmas).

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Navarra (1994-2000). Especialista en Nefrología, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Sta. Cruz de Tenerife (2002-2006). Doctorado y Diploma en Estudios Avanzados en Investigación Biomédica Básica por la Universidad de La Laguna (2005-2007). Máster en Metodología de la Investigación Clínica por la Universidad de Barcelona (2014-2015). Máster en Nefrología Diagnóstica e Intervencionista (2014-2015) por la Universidad de Alcalá (2014-2015). Autor y coautor en revistas nacionales e internacionales (Nefrología, Transplantation, American Journal of Transplantation, Medicine, Journal of Clinical Medicine, Case Reports in Medicine, Transplantation Procedure, Kidney International).

20 de marzo de 2018 | Artículos

Las alteraciones del metabolismo óseo-mineral presentes en la enfermedad renal crónica (ERC) contribuyen a su progresión (hiperfosfatemia, hipocalcemia, aumento de hormona paratiroidea [PTH] y de factor de crecimiento fibroblástico 23, déficits de vitamina D y de la proteína α-Klotho, etc.). Además, hay un desequilibrio entre inhibidores (fetuina A y proteína de la matriz Gla) y promotores (hiperfosfatemia) de la calcificación vascular1. Este ambiente también induce disfunción endotelial2,3, lo que aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares, mortalidad y progresión de la ERC4 (Figura 1). En el paciente anciano debemos añadir el efecto que tiene el envejecimiento de los tejidos.

Figura 1. Principales actores implicados en el hiperparatiroidismo secundario y su relación con la progresión de la enfermedad renal crónica, la calcificación vascular y la mortalidad.

Ca: calcio; ERC: enfermedad renal crónica; FGF: factor de crecimiento fibroblástico; HPTS: hiperparatiroidismo secundario; Mg: magnesio; MGP: proteína de la matriz Gla; NO: óxido nítrico; P: fósforo; Ppi: fósforo inorgánico plasmático; PTH: hormona paratiroidea; RAS: sistema renina-angiotensina; ROS: especies reactivas del oxígeno; VSMC: células musculares lisas.

Diversos estudios han demostrado que el empleo de quelantes cálcicos en la ERC acelera la progresión de la calcificación vascular5. De forma similar, en la población general, la prescripción de calcio para prevenir la desmineralización ósea se ha asociado con un aumento del riesgo de infarto de miocardio6. De hecho, la utilización de quelantes del fósforo no cálcicos se asocia con una menor mortalidad en los pacientes con ERC7. En concreto, el sevelámero ha demostrado reducir un 22% la mortalidad en los pacientes mayores de 65 años8. Además, es eficaz para reducir las concentraciones séricas de fósforo y de PTH sin inducir hipercalcemia, pudiendo prevenir la progresión de la calcificación coronaria5.

La población anciana tiene una teórica inferior ingesta de proteínas y calorías que la población general, y a pesar de este hecho, el control del fósforo puede ser un objetivo difícil de cumplir. En la practica clínica diaria no existen pautas específicas para el control del fósforo en el paciente anciano, por lo que solo nos quedan las recomendaciones establecidas9, según las cuales los valores de PTH deben mantenerse por encima de 120 ng/l para evitar la enfermedad ósea adinámica. Esta conlleva que el hueso anciano amortigüe menos calcio, haciendo al paciente más susceptible a la hipercalcemia, la calcificación extraesquelética y las fracturas óseas. En estos casos estaría contraindicado el uso de quelantes cálcicos, por lo que el sevelámero debería considerarse como el quelante del fósforo de elección.

El sevelámero debe administrarse con las comidas e individualizando la dosis de acuerdo con la carga de fosforo ingerida. Así, las dosis más altas se reservan para comidas ricas en lácteos y productos de origen animal con algo contenido en fósforo.

El paciente anciano, además de estar polimedicado, tiene otros problemas asociados, como alteraciones en la masticación o la deglución. Por ello, deberían evitarse los fármacos con presentaciones tipo comprimidos o capsulas de gran tamaño. La ventaja del sevelámero en su formulación como carbonato es su facilidad de administración disuelto en agua.

Si aun con la dosis y la presentación adecuadas el fósforo sérico sigue siendo alto, el clínico tiende a aumentar la prescripción sin considerar la posibilidad de una baja adherencia. En consecuencia, la situación puede agravarse y deteriorar todavía más la adherencia. Esto podría limitar la prescripción por un argumento de coste-efectividad. Sin embargo, la evidencia sustenta los beneficios del sevelámero sobre la mortalidad respecto a los quelantes cálcicos, siendo más manifiestos en los ancianos, lo que sugiere que es precisamente esta población la que más podría beneficiarse de su prescripción.

 

Bibliografía

  1. Lewis R. Mineral and bone disorders in chronic kidney disease: new insights into mechanism and management. Ann Clin Biochem. 2012;49(Pt 5):432-40.
  2. Kendrick J, Chonchol M. The role of phosphorus in the development and progression of vascular calcification. Am J Kidney Dis. 2011;58:826-34.
  3. Burger D, Levin A. ‘Shedding’ light on mechanisms of hyperphosphatemic vascular dysfunction. Kidney Int. 2013;83:187-9.
  4. Ellam TJ, Chico TJ. Phosphate: the new cholesterol? The role of the phosphate axis in non-uremic vascular disease. 2012;220:310-8.
  5. Block GA, Spiegel DM, Ehrlich J, Mehta R, Lindbergh J, Dreisbach A, et al. Effects of sevelamer and calcium on coronary artery calcification in patients new to hemodialysis. Kidney Int. 2005;68:1815-24.
  6. Bolland MJ, Grey A, Avenell A, Gamble GD, Reid IR. Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. BMJ. 2011;342:d2040.
  7. Jamal SA, Vandermeer B, Raggi P, Mendelssohn DC, Chatterley T, Dorgan M, et al. Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013;382:1268-77.
  8. Suki W, Zabaneh R, Cangiano J, Reed J, Fischer D, Swan S, et al. The DCOR Trial-A prospective randomized trial assessing the impact of sevelamer in dialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2005;16:[TH-PO7445].
  9. KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney International Supplements. 2017;7:1-59.

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